子宫肌瘤
专家和您详谈引发子宫肌瘤的病因
子宫肌瘤是一种常见的妇科病，如您不及时预防将风险到生命，想要预防就要先知道其病发启事。下面和我们的专家看看子宫肌瘤的病因到底有哪些吧？
(一)病发启事
1.子宫肌瘤的组织产生 子宫肌瘤的组织发源今朝定见还没有一致，有人认为是由未成熟的子宫壁光滑肌细胞增生所产生，也有学者认为是产生于子宫血管壁的光滑肌组织。早在20世纪70年代初，Townsend经由过程X连锁的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)的同工酶阐发发现从同一子宫而来的随机漫衍的不合肌瘤的光滑肌细胞都具有完全不异的G6PD电泳类型，这提示这些肿瘤发源于一个单个的肌瘤光滑肌细胞，即每个子宫肌瘤都是以单细胞发源的。随后的研究(Mashal RD，1994)是在X染色体上，在雄激素受体基因中，包含三脱氧核苷酸反复的克隆实验，这个基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多态性，这类单克隆实验与大都肌瘤是单一发源的成果是一致的，故认为子宫肌瘤是衍生于单个肌瘤光滑肌细胞的单克隆肿瘤。多发性质宫肌瘤多是因为在子宫肌层内多灶性暗藏的细胞所构成的多源性单克隆肿瘤。组织学研究发现发展期间不长的藐小子宫肌瘤不单富有含肌丝的成熟光滑肌细胞，并且也发现有似孕18～20周胎儿子宫中见到的未成熟光滑肌细胞，猜测人类子宫肌瘤的产生多是来自子宫内未分化的间叶细胞，在某些病理前提下增生，分化为光滑肌细胞而构成子宫肌瘤的。
2.子宫肌瘤的遗传学 早在20世纪90年代初Rein就指出体细胞突变是肌瘤构成中的肇端事务，体细胞突变包含从点突变到染色体丢掉和增多的多种染色体畸变，起首是单克隆发源的体细胞突变，并对突变肌细胞供给一种选择性发展优势，其次是多种与肌瘤有关的染色体的重排。细胞遗传学一致证实子宫肌瘤具有染色体的布局异常，一般认为在子宫肌瘤组织培养中有53.9%～65.6%为正常核型，有34.4%～46.1%为非随机的染色体异常核型。子宫肌瘤所触及的畸变染色体常见者为6，7，10，12，14，还有1，2，3，4，5，13，15，22和X，这些染色体或为单一改变或与其他染色体一路改变。常见的畸变区域为7q21-22;12q14-15;14q21-24和6p21。最多见的染色体畸变类型为t(12;14)(q14-q15;q23-24);Tri(12);t(6;10)(p21;q);del(7)(q22q32);del(3)(q)，别的还有del(X);rea(X) (p11-p22);r(1);t(5;12);INV (5;12) INS(3)。子宫肌瘤发现的多种不合类型的染色体重排中，常见的包含易位(t);三体(Tri)和缺掉(del)，易位能阻断基因序列或引发畅通领悟基因的构成，可能完全打消蛋白的功能或转化成功能新奇的嵌合体蛋白。三体多经由过程增加基因量来增加基因表达，而染色体丢掉凡是引发基因功能的丢掉。存在于子宫肌瘤中不合类型的染色体异常可能预示着肿瘤发展和成长的异质的遗传学路子(Gross KL and Morton CC，2001)。
子宫肌瘤中最多见的染色体易位t(12;14)(q14-15;q23-24)，在有核型重排的肌瘤中约占20%，12号染色体长臂14-15区(12q14-15)包含着肿瘤构成的关头基因，经由过程对子宫肌瘤易位研究发现子宫肌瘤存在高速泳动族蛋白(High-mobility Group protein，HMG)基因家族中成员HMGI-C，它定位于12q13-15，动物尝试证实HMGI-C是一个触及间质组织细胞增殖和分化的DNA-连络蛋白，它在哺乳动物发展和发育中起着首要感化，在子宫肌瘤细胞中HMGI-C频沉重排提示这些基因直接包含在这些肌瘤的畸变发展调控中，一系列间质肿瘤的荧光原位杂交确认HMIGI-C在触及12号染色体易位中是一个关头性基因。分子学研究也证其实子宫肌瘤中有HMGIC表达，而在相邻的正常光滑肌组织中则无表达。
一个与HMGIC相干的高速泳动族蛋白-HMGIY定位于6号染色体短臂上，在具有6p21重排的肌瘤中阐扬着感化，荧光原位杂交研究确认HMGIY包含在这些重排中，并在带有6p21重排的肌瘤中发现有HMGIY的表达(Williams AJ，1997)。
HMGIC和HMGIY均附属于不均质的高速泳动族蛋白家族，它们直接调度各类不合的DNA决定族的活性，HMG蛋白分担不合的化学的和电泳的机能，它们的表达类型不合故反应在调度和功能上也有辨别，在子宫肌瘤中12号染色体易位的研究显示HMGIC功能掉调的各类各样的病发机制包含畅通领悟的mRNAs，HMGIC的缩短和HMGIC调度序列的崩溃等(Gross KIJ and Morton OC，2001)。
带有t(12;14)的子宫肌瘤中，14号染色体有必然意义，雌激素受体β基因(Estrogen receptorβ gene，ESR2)定位于14号染色体长臂(14q22-24)。因为子宫肌瘤的发展是对雌激素的应对，故雌激素受体β基因是惹人存眷的，ESR2与t(12;14)断裂点位置的接近，在构成肌瘤病发机制和病理学根本的分子学机制中可能有必然意义(Enmark E，1997)。7号染色体丢掉del(7)(q22q32)存在于大年夜约17%核型异常的子宫肌瘤中(Ish-wad CS，1995)，但也有报导del(7)产生率为35.6%，在子宫肌瘤中这类丢掉比任何其他实体瘤中更常见，del(7)(q)肌瘤凡是是具有正常46XX细胞的嵌合体，其基因终究定位于7号染色体长臂22区(7q22)，因为该区含有高密度的基因，从而使肌瘤基因的辨认工作复杂化。
在肌瘤中其他细胞遗传学异常包含rea(X;13)、rea(10;13)、Tri(12)，触及X染色体畸变包含del(X)、t(X，5)、t(X，12)、INV(X，5)、INV(X，12)，此中X染色体短臂11-短臂22(Xpll-p22)优先受累。1号染色体重排首要表示为环状染色体构成。3号染色体以多种不合情势重排包含INS、del(q;p)、t(3;7)，其重排或单一产生或在其他染色体上与重排相伴随(Gross K1 and Morton，2001)。
在染色体异常的子宫肌瘤中，很多都是带有染色体正常细胞的嵌合体，这些异常核型与正常46XX相连，这类嵌合体核型能精确反应体内这些肿瘤的遗传学状况，这与大年夜部分肌瘤是染色体正常的不雅点均提示肌瘤中细胞遗传学畸变是肿瘤构成过程中的首要改变(Morton CC，1998)。
子宫肌瘤的肿瘤基因型与临床表示型之间的研究表白核型重排的存在与肌瘤大年夜小和解剖定位相干联，Rein等(1998)对92例患者的114个肌瘤标本进行染色体核型与肌瘤大年夜小相干性阐发指出，在整体肌瘤标本中，73个(64%)核型正常，20个(18%)核型异常但无嵌合体，21个(18%)为嵌合体核型。核型异常无嵌合体者比核型正常者肌瘤平均直径较着增大年夜(10.2±5.9cm∶5.9±4.2cm)，核型异常无嵌合体者中，肌瘤直径>6.5cm者比<6.5cm者有较着高的核型异常比率(75%比34%)，同时指出具有7号染色体丢掉的肌瘤del(7)平均比具有12号染色体重排的肌瘤小(5.0cm∶8.5cm)，但与核型正常的肌瘤大年夜小不异。Brosens I等(1998)发现黏膜下肌瘤的重排率(12%)比浆膜下肌瘤(29%)和壁间肌瘤(35%)要少，这提示黏膜下肌瘤因为它们有比较低的染色体重排率而临床表型较小。
染色体畸变与组织学比拟，染色体异常病例中全数组织学均显示为良性肿瘤，同为良性肿瘤但染色体却表示了必然程度的异质性，具有特别组织学类型的子宫肌瘤发现有80%核型异常，而组织学典型病例染色体核型异常者相对较少。细胞遗传学的多相性提示在子宫肌瘤产生中可能触及很多不合的体细胞突变，而在个别肌瘤中单一的体细胞突变多是个别肌瘤对不合发展促进身分的不合反应的生物学根本。
3.性甾体激素在子宫肌瘤病因学中的感化 今朝认为从子宫肌层细胞到肌瘤构成的转化过程可能触及正常子宫肌层的体细胞突变和性激素及局部发展因子间复杂的彼此感化，性激素包含雌激素和孕激素及很多肽类发展因子均被视为肌瘤发展的调度因子，在肌瘤的病因学中据有首要地位。
雌激素是肌瘤发展的首要促进身分，在临床上芳华期前极少产生肌瘤，肌瘤随怀胎长大年夜，随绝经后而缩小等现象所证实。生物化学研究证实肌瘤比其相邻的正常肌层组织中的雌二醇浓度有较着增高，肌瘤中雌二醇向雌酮的转化浓度较着低于正常肌层组织，肌瘤中雌激素受体浓度较着高于周边肌层组织，上述这些不雅察固然都提示了肌瘤局部激素环境是高雌激素状况，但没有证实雌激素直接刺激肌瘤的发展。比来几年来分子生物学研究证实肌瘤比正常肌组织中雌、孕激素受体均较着增高(Viville B，1997)，在肌瘤组织中芳喷鼻化酶P450的表达也增加(Sumitani H，2000)，雌二醇可刺激子宫光滑肌细胞增殖，使子宫肌瘤的光滑肌细胞比相邻的光滑肌细胞显示较高的细胞核割裂活性并降落凋亡(Burroughs KD，2000)，雌激素的致有丝割裂感化多是经由过程其他因子及其受体来调度，表示在雌激素上调孕激素受体，上皮发展因子及胰岛素样发展因子而使肌瘤发展。雌激素也表示对肌瘤细胞外基质的调度，子宫肌瘤的细胞外基质主如果间质胶原蛋白，多糖蛋白及纤连蛋白，雌激素直接刺激Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白mRNA和裂隙连接蛋白连接子-43。雌激素也刺激甲状旁腺激素相干肽的局部产生。这些雌激素调度基因的表达在肌瘤中均比在其邻接的肌层组织中高，据此Anderson提出在肌瘤组织局部对雌激素的高敏感性在肌瘤的病发机理中是首要的(Rein MS，1995)。
自20世纪80年代以来，有愈来愈多的研究发现孕激素在肌瘤病发中有首要感化，组织学和生物化学的研究证合用醋酸甲孕酮医治子宫肌瘤，其组织切片上每高倍视野有丝割裂相较着高于未医治组。181分子宫肌瘤标本中，分泌期有丝割裂数(12.7/100HP)较着高于增殖期(3.8/100HP)和月经期(8.3/100HP)，这类分泌期所增加的肌瘤内有丝割裂活性显示子宫肌瘤的发展受孕酮的影响，取自子宫肌瘤和正常肌层组织的光滑肌细胞培养后，超微布局显示在雌、孕激素前提下较单用雌激素或对比组培养的光滑肌细胞增糊口跃，肌瘤细胞具有致密体的肌丝数量增加，这提示孕酮与肌瘤的分化有关。分子生物学手艺证实肌瘤组织比其相邻近肌层中孕激素受体mRNA和孕激素受体蛋白表达均有增加，增殖抗原Ki-67较着升高提示这些被加强的孕激素受体介导的旌旗灯号与肌瘤发展有关。在月经周期的分泌期，肌瘤中的表皮发展因子mRNA含量增加，这提示是孕激素而不是雌激素作为产生肌瘤表皮发展因子的调度者。分子生物学研究还显示在子宫肌瘤中，凋亡调控基因bcl-2蛋白表达增加，bcl-2蛋白能避免细胞法度化灭亡(即凋亡)的正常过程，它受性激素及发展因子等多种身分的调度，恰是经由过程孕激素的上调感化，子宫肌瘤的光滑肌细胞中bcl-2蛋白产品显著增加表白孕激素经由过程延迟或禁止子宫肌瘤中细胞法度化灭亡，影响细胞增殖率(Matsao H，1997)。20世纪80年代后期，有更多的临床实践证实孕激素在子宫肌瘤病发机制中的感化，采取GnRHa加孕激素医治子宫肌瘤，体积无改变，而GnRHa加安抚剂组则肌瘤体积缩小，引诱肌瘤光滑肌细胞的凋亡多是GnRHa医治子宫肌瘤的分子学机制之一。利用米非司酮医治子宫肌瘤，50mg/d，共3个月，B超显示肌瘤体积缩小49%，血中激素及受体测定显示E1、E2为卵泡期程度，孕激素降落，孕激素受体程度降落，而雌激素受体无改变，故认为肌瘤萎缩多是经由过程直接匹敌孕激素，而不是经由过程按捺雌激素而阐扬感化(Murphy AA，1993)。孕酮、孕激素和孕激素受体促进肌瘤增殖，它调度着肌瘤的有丝割裂勾当，较着地影响着体细胞的繁衍，因此孕酮很可能以周期性编制增加体细胞的突变和刺激肌瘤的发展，这有助于肌瘤的构成(Rein MS，1995)。有人在转化子宫肌瘤细胞株研究中证实孕激素受体表达依靠于雌激素，从而证实雌激素引诱的孕激素受体表达是肌瘤发展的机理之一(Sadovsky Y，1993)。雌激素有上调雌激素受体和孕激素受体的感化，而孕激素仅下调雌激素受体。孕激素受体的激活可能刺激局部发展因子和(或)增加发展因子受体的含量。
子宫肌瘤患者轮回中孕激素和雌二醇程度均没有增加，这反应肌瘤的发展均来历于结尾器官对这些性激素敏感性的增加。子宫肌瘤中雌激素信息传导路子可能加强，经由过程度子杂交手段检测了雌激素受体mRNA程度和蛋白的数量和功能，发现雌激素受体基因表达加强和雌激素受体程度增加，进一步证其实子宫肌瘤中，雌激素受体基因的转录和蛋白的翻译是加强的。肌瘤中孕激素受体mRNA和蛋白表达增加多是功能性雌激素受体超表达导致末稍器官对雌激素敏感性增加的成果。
在子宫肌瘤的病发机理中，卵巢甾体激素及其受体起着关头性感化，Shimomura Y(1998)研究了卵巢甾体激素对增殖细胞核抗原(PCNA)在肌瘤中表达的影响，表白正常子宫肌层细胞中雌二醇可增加PCNA表达，孕激素则不克不及，而在肌瘤细胞中，雌激素和孕激素均能显著增加PCNA表达，这表白肌瘤细胞中，雌激素和孕激素对细胞增殖活性都有上调感化，而正常子宫光滑肌细胞中仅雌激素对其有上调感化，由此可知子宫肌层细胞改变成肌瘤细胞受雌激素和孕激素的两重影响，雌激素和孕激素之间经由过程自分泌和旁分泌感化彼此调度，雌激素可增加肌瘤细胞孕激素受体含量，孕激素反过来又可进一步促进和保持雌激素的改变，二者彼此影响共同促进肌瘤的发展。
在肢端肥大年夜症患者中，子宫肌瘤产生率较高，这提示发展激素(growth hormone，GH)与肌瘤的发展有关。原位杂交编制证实发展激素受体mRNA定位于子宫肌层和子宫肌瘤细胞核和胞浆，发展激素可以经由过程增加胰岛素样发展因子-Ⅰ的间接路子或与子宫发展激素受体彼此感化的直接路子在子宫上阐扬感化，发展激素受体mRNA的存在提示人类子宫是发展激素感化的靶器官，发展激素可能促进和保持肌瘤的发展。
比来几年来研究还发现子宫肌瘤患者血清中PRL程度高于正常人群，子宫肌瘤组织局部PRL浓度、PRL受体及PRL mRNA程度均显著高于正常子宫肌组织。别的还发现子宫肌瘤组织中存在LH受体、雄激素受体(AR)、性激素连络球蛋白(SHBG)和催产素受体、HCG受体，此中LH受体和催产素受体含量低于四周正常子宫肌组织，而SHBG含量高于四周正常子宫肌组织。上述各类身分在肌瘤产生、成长中的具体生物学感化还有待进一步研究。
4.发展因子在子宫肌瘤病因学中的感化 比来几年的研究表白性甾体激素在细胞增殖和分化中的感化是经由过程发展因子的产品调度。发展因子对雌激素引诱细胞的发展和分化以自分泌和旁分泌的编制在组织局部起感化。在子宫肌瘤中，很多异常表达的发展因子在其他间质衍生的疾病中也有异常表达，是以提出很多肽类发展因子及其受体是肌瘤发展和其他纤维组织生成性疾病的调度因子(Nowak RA，2001)，比来几年来大年夜量研究发现与肌瘤生成和成长有关的发展因子共有3类。
第一类是转化发展因子-β(Transforming GrowthFactorβ，TGF-β)，它与创伤修复和各类纤维生成性疾病有关，TGF-β以五种同工型存在，此中1，2，3已在哺乳动物细胞和组织中辨认，TGF-β在它们靶组织中的生物活性经由过程3个特异细胞概况受体调度，定为受体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型(Massague J，1996)。子宫肌瘤和子宫肌组织标本和从这些组织成立的细胞系的研究指出在子宫肌瘤和自体光滑肌中经由过程TGFβ-3对TGFβ-1稳态信使RNA(mRNA)程度的阐发显示子宫肌瘤比对比组TGFβ-3mRNA程度高3.5～5倍，子宫肌瘤有较低的(60%)TGFβⅡ型受体表达，Ⅱ型受体与细胞增殖改变慎密相干。正常子宫肌的光滑肌细胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3按捺，而子宫肌瘤的光滑肌细胞不被TGFβ-1发展按捺，表示为在TGFβ-3反应中增加增殖(Lee BS，2001)。在子宫肌瘤的光滑肌细胞中，TGF-β也增加细胞外基质纤连蛋白、胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的产品(Arici A，2000;Lee BS，2001)。肌瘤的光滑肌细胞对TGF-β的抗增殖反应的丢掉与所不雅察的在动脉粥样硬化病变的血管光滑肌的反应类似，这些光滑肌细胞也有TGFβⅡ型受体的较着降落和TGFβ-1表达的增加(McCaffrey TA，1995)。TGF-β配体受系十足中的改变触及很多其他纤维组织生成性疾病，如糖尿病性肾炎、肺纤维化及肝硬化，在这些病变的细胞中都有TGFβ-1程度的增加及细胞外基质胶原蛋白、纤连蛋白产品的增加。因为子宫肌瘤在TGF-β配体受系十足的改变与其他纤维生成性疾病类似，故有人把子宫肌瘤作为一种纤维组织生成性疾病。据此，一些已知的抗纤维生成的药物可能为子宫肌瘤的药物医治供给了新的路子。
第二类在肌瘤的发展和成长中有首要感化的发展因子是肝素连络发展因子(heparin-binding growth factors，HBGF)，这些发展因子包含碱性成纤维细胞发展因子(Basic Fibroblast Growth Factors，BFGF)、肝素连络表皮发展因子(heparin-binding epidermal growth factors，HBEGF)、血管内皮发展因子(vascular endothelial growth factors，VEGF)和血小板衍化发展因子(platelet-derived growth factors，PDGF)，它们此中一些是血管基因，刺激血管内皮细胞的增生和(或)迁徙，一些也是促光滑肌有丝割裂的(Klags Drun M，1993)。子宫肌瘤是带有复杂血管网能构成血管腔的肿瘤，它们的保存取决因而不是能构成足够的血液供给。子宫肌瘤也仿佛是血管布局和功能异常的疾病，故又有人称子宫肌瘤是一个血管生成的肿瘤。很多研究指出很多肝素连络发展因子是经由过程肌瘤和正常肌层细胞产生，另外一组研究也指出正常肌细胞和子宫肌瘤二者也产生血管内皮发展因子，这些发展因子对子宫肌细胞和肌瘤细胞有促有丝割裂感化(Rauk PN，1995)。肝素连络发展因子可以或许促进肌瘤细胞发展是经由过程2个机制：第一是增加位于肿瘤中的光滑肌细胞的增殖，第二是经由过程刺激血管构成。别的这些发展因子与子宫肌瘤的出血有关，凡是是增加血管的密度，对子宫内膜血管起感化(Nowak RA，2001)。在很多人类组织和癌细胞系中都证实干扰素(Interferon，IFN)有降调和阻断BFGF产品的感化(Singh RK，1995)。尝试室证实IFN-α是子宫光滑肌细胞增殖有效的按捺剂。周身性赐与IFN-α或-β能引发血管肿瘤的退化。一份临床陈述撑持IFNs可能作为子宫肌瘤的医治药物，一名患者因肝炎用IFNs医治，延续6个月，在IFN医治前发现有一个大年夜的子宫肌瘤，医治6个月后，肌瘤直径缩小50%，并且在医治遏制17个月后子宫肌瘤大年夜小没有增加，同时血清BFGF程度也降落(Minakuchi K，1999)。这为IFN用于子宫肌瘤的医治供给了根据。
第三类发展因子是胰岛素样发展因子(insuline-like growth factors，IGF)，IGF是小的单链多肽类因子，IGF-Ⅰ由70个氨基酸构成，IGF-Ⅱ由67个氨基酸构成，传统认为只有肝脏产生，现证实很多非肝脏组织也含有免疫反应性IGFs和IGF mRNA，动物尝试证实子宫肌细胞可产生这2种发展因子，它们的表达是经由过程卵巢甾体激素节制。IGF-Ⅰ对正常的子宫肌细胞和肌瘤的光滑肌细胞均能促进有丝割裂和分化，出格是在与EGF和PDGF联应时更较着(Strawn JrEY，1995)。人类的子宫肌和子宫肌瘤都表达IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA，一些研究曾对比了这二种发展因子在2种组织类型中的表达程度，但成果不必定，部分研究报导IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达程度在肌瘤和自体光滑肌之间是不异的，而另外一部分报导IGF-Ⅰ和蛋白的表达在子宫肌瘤比自体光滑肌要较着的高，但2组研究的一致结论是绝经后和利用GnRHa医治的妇女，在子宫肌瘤中IGF-Ⅰ表达降落，撑持了卵巢甾体激素调度着IGF-Ⅰ表达的不雅点(Englund K，2000)。IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受体表达在子宫肌瘤和子宫肌中都有增加。
体味卵巢甾体激素调度子宫光滑肌细胞的发展，卵巢甾体激素配体受系十足在子宫肌瘤中的改变和被子宫肌瘤光滑肌细胞产生的诸多发展因子不但调度光滑肌细胞的增殖、凋亡和细胞外基质的产品，并且也调度血管内皮细胞的增殖和迁徙感化，将对子宫肌瘤和一些间质衍化细胞增生所构成的疾病提出新的医治路子。
总之，子宫肌瘤的产生和发展是一个多步调的过程，肌瘤细胞的初始肿瘤的构成触及体细胞的突变，孕激素的致有丝割裂感化可能促进体细胞突变的繁衍，肌瘤增殖是无性滋长的扩大年夜，在此过程中多是雌激素、孕激素和诸多发展因子间复杂的彼此感化的成果，作为肌瘤发展的促进身分雌激素和孕激素据有划一首要的地位。
(二)病发机制
1.大年夜体 子宫肌瘤是实性肿瘤，可单个或多个发展在子宫任何部位。大年夜小差异，乃至几十至百个肌瘤同时发展，一般小肌瘤多为圆球形，但长大年夜或多个肌瘤彼此融应时，则成为不法则的外形。肌瘤组织质地较子宫为硬，在直视下，从子宫外极易触摸到子宫肌瘤存在的部位。肌瘤并没有包膜，肌瘤榨取四周的肌壁纤维而构成假包膜，二者边界分明，肌瘤与子宫肌壁间有一层疏松的网状间隙，切开肌壁，肌瘤多会从肌壁间跃出，且极易从假包膜将肌瘤剥出。肌瘤血液供给多来自假包膜。肌瘤概况色淡，光泽，切面呈灰白色，可见旋涡状或编织状布局，摆列致密。
2.镜下 子宫肌瘤首要由梭形光滑肌细胞和不等量纤维结缔组织构成。光滑肌细胞大年夜小平均，摆列呈栅栏状或旋涡状布局，纵切面细胞呈梭形，大年夜小较一致，杆状核;横切面细胞呈圆形、多边形，圆形核位于中心，胞浆丰富。肌瘤中光滑肌细胞和纤维结缔组织含量多少与子宫肌瘤的硬度有关。突向宫腔的黏膜下肌瘤因为对子宫内膜有机械性榨取，使内膜变薄，腺体压扁，彼此接近，腺上皮呈立方形或扁平状，排卵后分泌期反应不较着或内膜残破不全。
3.变性 首要为各类启事引发的退行性变，退行性变的首要启事为子宫肌瘤局部血液供给不足而至，多与临床症状无关。
(1)各类变性：
①玻璃样变：玻璃样变又称透明变性，是最多见的肌瘤变性，肌瘤组织水肿变软，肌纤维退变，旋涡状或编织状布局消掉，畅通领悟成玻璃样透明体，因为玻璃样变多产生于肌瘤的结缔组织，是以这类变性在纤维结缔组织成分较多的肌瘤更较着。镜下可见肌瘤内有宽带状透明结缔组织，并可呈现区域性囊性变;也可见到组织的坏死，组织无布局。
②囊性变：子宫肌瘤玻璃样变继续成长，肌细胞液化便可产生囊性变，此时子宫肌瘤变软，很难与怀胎子宫或卵巢囊肿辨别。肌瘤内呈现大年夜小不等的囊腔，数个囊腔也可畅通领悟为一大年夜腔，内有胶冻样和黏液样物质储蓄堆集，囊壁内层无上皮覆盖，切面变性区呈棉絮状，大年夜小不等，囊腔囊内液分为无色或血性。镜下可见囊性变区染色呈淡蓝色云雾状，也可见到有小簇肌细胞残留，在变性肌细胞四周也可有肌细胞增生。
③红色变性：多见于怀胎期或产后期，红色变性实为肌瘤一种特别类型的坏死，产朝气制不清。多是肌瘤内小血管产生退行性变，引发血栓或溶血，血红蛋白渗入肌瘤内，切面为暗红色如半熟的牛肉，有腥臭味，质软，旋涡状布局消掉。镜下可见组织高度水肿，瘤体内小静脉有血栓构成，血管扩大充血，遍及出血并有溶血，肌细胞质淡染，轮廓不清，肌细胞削减，细胞核常消融消掉，并有较多脂肪小球沉积。
④脂肪变性：一般病灶较小，少数可见到脂肪小颗粒，首要为肌瘤细胞内脂肪颗粒增多。镜下见肌细胞内有空泡，脂肪染色阳性，其产生启事多是肌瘤间质化生为脂肪组织，也多是脂肪组织浸润。肌瘤内全数变成黄色脂肪时称脂肪瘤，但极罕有。
⑤钙化：多见于蒂部藐小血供不足的浆膜下肌瘤和绝经后妇女的肌瘤，多见于脂肪变性掉队一步皂化，分化成甘油三酯，再与钙盐连络，故肌瘤钙化是以磷酸及磷酸盐的情势在肌瘤内沉积，坚固如石。X线摄片可清楚看到钙化暗影。镜下可见钙化区为层状沉积，呈圆形，有深蓝色微细颗粒。
⑥传染及化脓：子宫肌瘤传染多见于黏膜下肌瘤脱出子宫口或阴道口者，浆膜下肌瘤传染见于血源性或邻近器官传染伸展。肌壁间肌瘤传染多见于囊性变性后。黏膜下肌瘤传染伴随局部坏死、溃疡及黏膜脱落。细菌逆行进入宫腔而与子宫内膜炎，输卵管炎归并存在。
⑦恶性变：肌瘤恶变首要为肉瘤样变，产生率为0.4%～1.25%，肉瘤样变多见于肌壁间肌瘤，40～50岁妇女较多，30岁以下较少见。肌瘤在短时候内敏捷长大年夜或伴随不法则出血者应起首考虑恶变。肌瘤恶变后，组织变软并且脆，切面呈灰黄色，细腻，似生鱼肉状，与四周组织边界不清。镜下可见光滑肌细胞增生，摆列混乱，旋涡状布局消掉，细胞有异型性。
(2)临床类型：子宫肌瘤可产生在子宫任何部位，按肌瘤地点部位不合可分为子宫体肌瘤和子宫颈肌瘤，前者约占子宫肌瘤90%～96%，后者仅占2.2%～8%，宫颈和宫体同时存在肌瘤占1.8%(连利娟，2000;张惜阴，1992)，子宫肌瘤开端时仅为肌壁内的单一瘤细胞所构成，今后跟着肌瘤的增大年夜逐步从子宫肌壁内向不合的标的目标发展，按照其与子宫肌壁的关系将其分为3类：
①肌壁间肌瘤：肌壁间肌瘤(intramural myoma)又称子宫肌层内肌瘤。肌瘤位于子宫肌层内，四周有正常的肌层包绕，肌瘤与肌壁间边界清楚，常将环绕肌瘤被挤压的子宫肌壁称为假包膜。此类肌瘤最多见，占肌瘤总数的60%～70%，肌瘤常为单个或多个，大年夜小不一，小者如米粒或黄豆大年夜小，不改变子宫外形;大年夜者可使子宫增大年夜或使子宫外形改变呈不法则崛起，常常宫腔也随之变形。
②浆膜下肌瘤：浆膜下肌瘤(subserous myoma)当子宫肌壁间肌瘤向子宫概况的浆膜层发展，乃至肌瘤概况仅覆盖着少量肌壁及浆膜层时称为浆膜下肌瘤。当肌瘤继续向浆膜下发展，构成独一一蒂与子宫壁相连时称为带蒂浆膜下肌瘤(pedunculated myoma)。肌瘤发展在子宫两侧壁并向两宫旁阔韧带内发展时称为阔韧带肌瘤(intraligamentary myoma)，此类肌瘤常可榨取四周输尿管，膀胱及髂血管而引发响应症状和体征。带蒂浆膜下肌瘤可产生改变，因为血运受阻，肌瘤蒂断裂并脱落于盆腹腔内，肿瘤产生坏死。若脱落肌瘤与邻近器官如大年夜网膜，肠系膜等产生粘连，并从而获得血液供给而发展称为寄生性肌瘤(parasitic myoma)或游走性肌瘤，浆膜下肌瘤占肌瘤总数20%～30%，因为肌瘤外突多使子宫增大年夜，外形不法则，概况凹凸不服，呈结节状，带蒂浆膜下肌瘤则可在子宫任何部位触及，为可勾当的实性肿物，阔韧带肌瘤则于子宫旁触及，勾当受限。
③黏膜下肌瘤：黏膜下肌瘤(submucous myoma)为切近于宫腔的肌壁间肌瘤，向宫腔标的目标发展，概况覆以子宫内膜称为黏膜下肌瘤。这类肌瘤凸起于宫腔，可以改变宫腔的外形，有些肌瘤仅以蒂与宫壁相连称为带蒂黏膜下肌瘤，这类肌瘤在宫腔内如异物引发反射性质宫缩短，因为重力关系，肌瘤逐步下移至宫颈内口，终究蒂被拉长，肌瘤逐步被推挤于宫颈外口或阴道口。此类肌瘤占总数10%摆布。因为肌瘤位于宫腔内，子宫多为一致性增加。因为肌瘤的牵拉和肌瘤蒂的血液供给不足，可使子宫有轻度内翻及肌瘤概况内膜的出血、坏死、传染而引发阴道不法则出血及分泌物增多。子宫肌瘤常为多个，上述肌瘤可2种乃至3种同时产生在同一子宫上，称为多发性质宫肌瘤。
子宫颈肌瘤可发展在子宫颈前唇或后唇黏膜下，宫颈肌瘤突向颈管内可构成带蒂宫颈肌瘤，宫颈肌壁间肌瘤，可随肌瘤逐步长大年夜，使宫颈拉长，或突向于阴道或嵌顿布满盆腔，此时正常大年夜小的子宫体位于巨大年夜的宫颈上，将子宫或膀胱上推至下腹部，并使两侧的盆腔解剖关系产生变异，增加了手术的危险度。
以上就是关于子宫肌瘤的病因相干介绍，如您还有其他疑问请咨询我们的子在线专家。最后北青健康网频道祝您早日康复幸福安康。